最新研究:物种灭绝对马达加斯加生物多样性威胁或长达数百万年******
中新网北京1月11日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下学术期刊《自然-通讯》最新发表一篇生物多样性研究论文指出,如果濒危动物灭绝,马达加斯加的生物多样性可能需要几百万年的时间才能恢复到人类抵达前的水平。这项研究结果表明,需立即开展保育行动防止长期持续的生物多样性丧失。
该论文介绍,马达加斯加生活着许多独一无二的动物物种,包括环尾狐猴、马达加斯加长尾灵猫,还有世界上最小的变色龙等,很多这些物种都因为人类影响濒临灭绝,这些人类影响包括森林砍伐、打猎和气候变化。演化和来自其他地区的新物种或能最终补偿这些动物的灭绝,但这个过程需要很长的时间。
论文第一作者、荷兰阿姆斯特丹大学内森·米切尔森(Nathan Michielsen)和论文通讯作者、荷兰格罗宁根大学路易斯·瓦伦特(Luis Valente)与合作者一起,尝试量化人类对马达加斯加动物的破坏程度,并预测未来的结局。他们收集了包含249种现生哺乳动物和最近灭绝的哺乳动物的完整数据集,包括人类首次抵达该岛后不久消失的大狐猴、倭河马等多个物种。通过将这些数据与物种演化历史以及它们随时间的地理分布的统计模型相结合,作者发现,如果当前的威胁不加缓解,马达加斯加将需要300万年才能恢复自人类抵达以来所消失的物种。此外,如果当前的濒危物种也发生灭绝,马达加斯加将需要超过2000万年的时间才能恢复。
论文作者指出,即使对于那些比不会飞的哺乳动物更容易在岛上定居的蝙蝠物种来说,可能也需要300万年才能恢复。作者还发现,马达加斯加濒临灭绝的哺乳动物物种数量在过去10年里大幅增加,从2010年的56种增加到2021年的128种。
论文作者警告说,如果不及时采取保育行动,马达加斯加生物多样性所受到的影响可能会长达几百万年。他们指出,保育项目应包含改善当地人口的社会经济状况、减少剩余自然栖息地的森林损失,以及限制手工和商业资源开采,如阔叶树材采伐和野生食用动物交易。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() ![]() 快三投注地图 |